英国索尔福德的科学家们已经发现了一种基因，它可以“加速癌症的引擎”，对抗世界上最常见的乳腺癌药物。
由于未知的原因，50%接受雌激素受体阻断药物他莫昔芬治疗的乳腺癌患者最终对该治疗产生耐药性。
在本周发表在《Oncotarget》杂志上的一篇论文中，生化学家验证了一种假设，即他莫昔芬耐药性的机制与癌细胞中产生能量的线粒体有关。
在此过程中，他们发现NQ01蛋白是决定细胞是否能在他莫昔芬中存活的“触发器”。
索尔福德大学生物医学研究中心的转化医学教授Michael P Lisanti说:“简单地说，(用他莫昔芬)毒害细胞的过程实际上会产生相反的效果，刺激癌细胞通过加速它们的引擎来做出反应，以便生存。”
利桑蒂和他的合作者费代丽卡·索吉亚博士和马尔科·菲奥里洛博士验证了他们的观点，即癌细胞是通过线粒体来对抗他莫昔芬的，线粒体是“细胞的发电站”，产生所有的能量。
在实验室里，他们直接比较了敏感细胞和耐他莫昔芬的癌细胞，并证明了线粒体能量的提高是区分药物敏感细胞和耐药细胞的关键。
然后，他们结合蛋白质谱、遗传学和代谢来确定哪些基因是赋予他莫昔芬耐药性所必需的。他们观察到，只要添加一个基因NQ01，细胞就能存活下来。
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最后，他们使用了一种化学抑制剂NQ01(双oumarol)，这是华法林的一种亲戚，成功地使他莫昔芬耐药细胞敏化。
利桑蒂教授总结道:“这是他莫昔芬耐药性与特定代谢行为有关的第一个证据。线粒体能量增加，这很重要因为这与他莫昔芬对雌激素受体的影响无关。
“这也证实了他莫昔芬耐药性与雌激素无关。”
Marco Fiorillo博士建议:“现在我们已经确定了目标，这将使我们和其他人能够设计新的药物来克服他莫昔芬耐药性。由于其他原因，已经有针对NQO1和GCLC的实验药物，因此制造针对这些酶的抑制剂是现实可行的。”
来源:http://www.salford.ac.uk/
